黄褐斑是一种获得性色素沉着皮肤病，表现为色素对称性沉着，呈蝶翅状，轻者为淡黄色或浅褐色，点片状散布于面颊两侧，以眼部下外侧多见；重者呈深褐色或浅黑色，主要分布于面部。本病多发于中青年女性，多数用户无自觉症状，少数略感不适。该病与机体的整个功能状态密切相关，大多数用户伴有不同程度的月经失调、失眠、心烦易怒等内分泌及植物神经系统功能紊乱症状。因此黄褐斑不但影响容貌，而且给用户带来了生活及精神方面诸多烦恼和痛苦。但黄褐斑发病机理复杂，发病原因目前尚不十分清楚。
黄褐斑与日光光照射是引起黄褐斑的主要原因。紫外线作为一种外源性刺激使照射部位黑素细胞增殖，过度日光照射几乎均使病情加重，尤其在面颊部更明显，因而避免日晒或使用广谱的遮光剂能改善病情。这可能与阳光照射后形成维生素D，能增加黑色素细胞中酪氨酸酶的含量，并能调节或诱导黑色素的合成有关。在黑色素生成过程中是光能转变成化学能的过程，并涉及到皮肤内许多生物化学系统。中波紫外线(UVB)对黑色素生成的影响可能是通过增加黑色素细胞MSH受体活性，从而增加黑色素细胞对MSH的反应性。血中MSH水平增加而使酪氨酶活性增强，使黑色素细胞的黑色素量增加，刺激黑素细胞有丝分裂并向角朊细胞转运。，在紫外线照射后，IL—l存角朊细胞中的活性增加，增加义可抑制黑色素细胞MSH受体活性，另外，Kang的组织学证实，患黄褐斑以后，如果继续经常照射太阳光，皮损区比正常皮肤更加晕色素沉着。
黄褐斑与自由基正常情况下，体内有许多氧自由基清除剂，如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(CSH—PX)、谷胱甘肽(GSH)等，当脂质过氧化(LPO)增强或自由基水平增高时，存基凋控的保护机制下，体内氧化与抗氧化之间处于动态平衡。刘宝军等发现黄褐斑用户不饱和脂肪酸、亚油酸、花生四烯酸含量均低于正常人。提示黄褐斑用户体内脂质过氧化反应增强，抗氧化酶的保护功能减弱，导致不饱和脂肪酸含量F降。张子平等研究显示：黄褐斑用户LPO增高，伞mSOD及GSH—PX含量降低，GSH含量变化不明显，表明黄褐斑这一调节系统可能存在某些障碍，致使LPO增多，造成色素细胞损伤，促进酪氨酸的一系列氧化过程，导致黑色素形成过多，从而产生或加重色素障碍性皮肤病。林新瑜等测定了用户伞CAT的活性，发现CA活性低于正常。由于CAT降低，使HO增多，酪氨酸酶活性增强，黑色素增多。黄褐斑用户体内铜蓝蛋白升高，铜蓝蛋白是重要的抗氧化酶，如体内血清中铜蓝蛋白升高，可导致抗氧化酶及超氧化物歧化酶活性升高，使氧化反应加速，黑素形成过多和细胞衰老、破坏。机体氧化反应加速，抗氧化活性降低，氧化与抗氧失衡可能是产生黄褐斑不可忽视的因素。
黄褐斑与局部微生态失衡正常情况下皮肤表而有大量微生物存在，根据其存在情况不同分为：常驻菌如痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌和暂驻菌或共生菌如棒杆菌、需氧革兰氏阴性杆菌及产色素的微球菌当正常菌群失调后皮肤就会出现不同病症，黄褐斑就是其中一种。发现黄褐斑皮损区菌群与正常对照组相比，主要常驻菌如表皮葡萄球菌活菌数与分离率变化不明显；痤疮丙酸杆菌、微球菌及暂驻菌的活菌数和分离率增加，尤其是产生褐色素、桔黄色素的微球菌增加。有学者用调节微生态菌群的药物治疗黄褐斑，发现治疗后病人皮损区常驻菌痤疮丙酸杆菌菌数和分离率明显增加，产色素的微球菌分离率减少。在一定温度范闱内，随温度升高，其活菌数增加，产色素加深。黄褐斑用户春夏和秋季色素加深或，冬季减轻甚至，可能与其有一定相关性。由此可见调整皮肤的正常菌群，即增加常驻菌、厌氧菌的数量和分离率减少暂驻菌的数量和分离率，维护皮肤菌群的生态平衡，增强皮肤的定植抗力和皮肤黏膜免疫及代谢功能，是防治皮肤黄褐斑的重要手段之一。
